绪论 第一章 合 第二章 颞下颌关节 第三章 颌骨肌 第六章 咬合诊断与治疗 问题本文总结自人卫版合学（第四版）。合学比较抽象，必须理解记忆，不理解的话可以自己画一下图，或者拿个模型观察。本文首发于个人博客https://lisper517.top/archives/2160/，转载请注明出处。绪论咬合与牙周组织、颞下颌关节、咀嚼肌，以及三叉神经、颈椎都有关系。咬合紊乱可能导致牙隐裂、牙折、楔形缺损、磨损、创伤性牙周病、颞下颌关节紊乱、磨牙症、颈椎功能紊乱等疾病。第一节 合学的诞生与发展在合学一百多年的发展历史中，有以下几个节点：1.铰链轴理论铰链轴理论主要是因为做假牙时需要把咬合关系转移到合架上而出现的，把下颌相对于上颌的运动简化为铰链运动。后来又进一步发现下颌运动分为铰链、滑动、复合。2.下颌边缘运动是对铰链轴运动的补充。Posselt在尸体上摆动下颌，绘制出下颌在矢状面的运动轨迹（边缘运动轨迹），他发现双侧髁突最大限度后退时开口（铰链开闭口运动），切牙最大相距约20mm。虽然铰链开闭口运动不是生理状况下的运动，但是可操作性、可重复性较强，可以很好地转移到合架上。1980s出现了下颌运动轨迹描记仪mandibular kinesiograph，MKG，用于描记下颌运动的范围及特征。随着研究的深入，3个基本颌位被重新命名，牙尖交错位、后退接触位、下颌姿势位分别代替了正中合位、正中关系位、下颌息止位。3.合的生理与病理研究合学从口腔修复学中逐渐独立出来，形成涉及所有口腔学科的独立体系。（1）在修复学研究中：颌位关系研究之后，咬合接触关系也受到广泛重视。咬合与颌位密切联系，二者难分彼此。早在1930s，Schuyler等学者就提出把最广泛、紧密的ICO建立在正中关系位（后退止接触）上，然而Posselt等对下颌轨迹的研究证明，把正中关系位与ICO看作同一颌位是错误的，并且提出长正中、正中自由域等概念，且认为ICO应该在后退止接触的前方。（2）在牙周病研究中：1950年Branstad在咬合创伤导致的牙周病中，使用了异常动态咬合malarticulation一词，认为咬合铰链运动异常将导致合接触异常、合创伤，并强调合架在诊断咬合方面的重要意义，强调对生理性咬合physiological articulation的认识。（3）在功能性紊乱研究中：1961年牙周病学专家Ramfjord报道了对磨牙症患者的肌电研究结果，认为正中关系位-正中合位之间的合干扰（CR-CO干扰）是磨牙症的重要病因，磨除干扰后肌电趋于正常，磨牙症缓解或消失。1960-1970，Ramfjord和Ash陆续报道了合接触对颞下颌关节的影响，并出版了第一部合学专著，直到2005年已出第5版。第二节 合学的研究内容一、基础研究1.合与颌位研究主要研究内容。包括合的形态与功能，合的生长发育，牙与牙列的生物力学特性及解剖基础，合的检查与诊断，合的评价标准等；颌位的形成机制，颌位的可重复性、如何再现，颌位变化及运动规律，颌位的临床记录与应用。2.咀嚼肌咀嚼肌的形态、代谢，与其它组织的关系，咀嚼肌疼痛与紊乱的特点，与外周、中枢神经系统的关系。3.颞下颌关节颞下颌关节的解剖、运动、影像、生物力学，生长发育、改建规律。4.神经系统口颌系统神经支配特点，感觉信号传导，运动的控制。二、临床研究1.颞下颌关节紊乱病2.磨牙症3.合学与其它口腔学科的实践4.合学与其它医学领域的关系第三节 我国合学研究现状包括口颌系统生理病理研究，颞下颌关节病及磨牙症的病因、诊断、治疗，口颌系统生物力学研究。第四节 研究学习合学的基本方法理论+实践，否则就会很抽象。第一章 合第一节 功能性咬合接触这里讨论的都是理想合的特征。一、牙尖交错合及其相关接触特征牙尖交错合intercuspal occlusion，ICO（旧称正中合centric ~，CO）指上下颌牙尖交错，达到最广泛、紧密接触的咬合关系。正常情况下，ICO触点数量可达数十至上百个。未经磨耗的天然牙咬合面呈弧面，接触范围小，经生理磨耗后接触面积会增大。ICO与非ICO的关系非常紧密。（一）前牙咬合触点分布1.切牙下切牙切缘及唇面的一小部分，与上切牙舌面，轻接触或几乎不接触。与上切牙相接触的下切牙唇面区域称为功能性外斜面functional outer aspect，FOA，其切颈径小于1mm，并且在前伸咬合运动过程中会有微小的动态变化；在前伸咬合运动中，与FOA对应的上颌切牙舌面部位称为引导斜面guiding aspect，GA提供前伸咬合运动路径。2.尖牙在ICO时，下尖牙的牙尖顶、牙尖远唇斜面，与上尖牙牙尖近舌斜面接触。（二）后牙咬合触点分布后牙合面形态复杂，触点多样。1.矢状向的触点分布区域这里指的是正常解剖学中的矢状向，即从后牙的近远中剖面上观察。下后牙颊合交界线（从合面观，把下后牙颊尖以一条曲线连接）呈一条支持尖曲线，与上后牙的中央窝曲线对应；上后牙舌合交界线与下后牙中央窝连线同理。后牙触点主要分布在支持尖曲线、中央窝曲线附近。上牙的远中斜面与下牙的近中斜面，在近远中向的接触点，称为闭合终止点closure stopper或者简称终止点（闭合点可防止ICO时下颌继续前伸）；上牙的近中斜面与下牙的远中斜面，在近远中向的接触点，则称为平衡点equalizer。由于纵合曲线的存在，闭口咬合时平衡点与终止点基本同时接触，使得上后牙在近远中向的受力相抵消，下后牙同理，这样有利于咬合时下颌位置的稳定。2.冠状向的触点分布区域这里指的是正常解剖学中的冠状向，即从后牙的颊舌向剖面上观察。从冠状面观察，后牙支持尖（supporting cusp，或称捣碎尖stamping cusp，即上后牙舌尖、下后牙颊尖。在口解生中，又称功能尖）的颊舌径较大，占整颗牙的55-60%，较圆钝；引导尖（guiding ~，又称剪割尖shearing ~、非功能尖）颊舌径较小，牙尖高锐。在颊舌向上，后牙可以简化为尖-窝三点接触：①A点位于上颊尖舌斜面与下颊尖颊斜面之间。②B点位于上舌尖颊斜面与下颊尖舌斜面之间。③C点位于上舌尖舌斜面与下舌尖颊斜面之间。其中最重要的是B点。如果仅有AB或者BC两点接触，因为接触点位于同一支持尖的不同方向，形成的咬合力沿牙长轴方向传递；若仅AC接触，则咬合力落在方向相同的引导斜面上，会产生使下后牙向舌侧移动的趋势。如果观察侧方运动，你就会发现，组牙功能合时工作侧后牙是AC点接触，不过一般来说更多是仅A点接触，因为一般上颊尖比下舌尖更高陡（尖牙保护合时后牙不接触）；非工作侧可能有轻微的B点接触，这在后文也会提到。（接下来的2个概念与A、C点有关）ICO时，上下后牙支持尖的内斜面（位于合面内的牙尖斜面）相互接触，而外斜面只有一小部分与对颌牙咬合接触。与支持尖相接触的引导尖内斜面称为引导斜面（笔者理解为引导斜面在侧方合工作侧时作为引导）。支持尖外斜面上的一小部分，在ICO时无接触，但在侧方合工作侧时与引导斜面产生咬合接触，称为支持尖的功能性外斜面。其合颈径常<1mm，是咬合接触的储备区（因为其在ICO时无接触）。3.垂直向的触点分布区域这里指的是从合面观察，触点的分布。天然牙的垂直终止接触点一般是牙尖对牙窝、牙尖对边缘嵴，一般尖窝接触比尖嵴接触更稳定，而且尖嵴接触可造成纤维性食物塞牙。垂直向特征不容易观察，可以分为以下4种：（1）尖-窝三点式接触cusp-fossa tripod contact：即前文说的ABC三点接触。是分布于后牙支持尖的牙尖顶附近，与对颌牙的牙窝底附近，以3个触点为典型特征，比较稳定。（2）牙尖-边缘嵴接触cusp-marginal ridge ~：支持尖与对颌牙边缘嵴之间的一种接触形式。（3）牙尖顶-窝或边缘嵴接触cusp tip-fossa or marginal ridge ~：牙尖顶与对颌牙合面较平的区域（如牙窝底，边缘嵴）接触。比如上6近舌尖顶，与下6中央窝；下6远颊尖顶，与上6中央窝。（4）牙尖-卵圆窝接触cusp tip-ovoid fossa ~：牙尖与对颌牙较平坦的卵圆形牙窝底接触，多见于直接、间接对合面窝修复后。4.牙列上的触点分布特征后牙咬合触点数目尚有争议，而且有很大的个体差异。笼统的对应接触关系如下：下4 B尖 - 上4 M窝 下5 B尖 - 上5 M窝 下6 MB尖 - 上6 M窝 下6 DB尖 - 上6 C窝 下6 D尖 - 上6 D窝 下7 MB尖 - 上7 M窝 下7 DB尖 - 上7 C窝 上4 L尖 - 下4 D窝 上5 L尖 - 下5 D窝 上6 ML尖 - 下6 C窝 上6 DL尖 - 下6 D窝 上7 ML尖 - 下7 C窝 上7 DL尖 - 下7 D窝上面仅仅列举的是尖窝接触，没有尖嵴接触。实际上尖嵴接触可以根据尖窝接触稍微推理一下。二、非正中咬合的接触特征eccentric ~ 包括前伸、后退、侧方。EO触点是牙齿的咬合负重部位，而且有引导下颌运动的功能。（一）前伸咬合中的合接触特征正常前伸时，前牙接触、后牙不接触。具体来说是上前牙切嵴舌侧、舌窝，与下前牙的切缘及切缘唇侧接触。不过后牙也可有轻接触或者不干扰前伸的接触（笔者理解为后牙磨耗后，后牙终止点的接触与前伸时前导斜度一致），发生在终止点（前文的概念）。（二）侧方咬合中的合接触特征侧方合分为尖牙保护合、组牙功能合。侧方合时，工作侧接触，非工作侧不接触或者有不干扰的轻接触。1.尖牙保护合的引导性咬合接触部位是上3舌面，下3唇面。2.组牙功能合的触点是上后牙颊尖的舌斜面，下后牙颊尖的颊斜面；或者也可有上后牙舌尖的舌斜面，与下后牙舌尖的颊斜面，不过一般很轻。（笔者理解为上后牙颊尖比下后牙舌尖更高陡。这就是前文笔者提到的，ABC三点接触，侧方工作侧仅A点接触，或者AC点接触。年轻人一般仅A点接触，磨耗后出现AC接触，这就是咬合储备的概念）如果非工作侧也有不干扰工作侧的接触，则会发生在上后牙舌尖的颊斜面，与下后牙颊尖的舌斜面（B点。同样是咬合储备）。（三）后退咬合中的合接触特征下颌从ICP到后退接触位，运动轨迹是前上到后下的直线（从咬紧到略微打开，前后牙形成一条小的楔状隙。楔状隙，比如略微张口时从侧面观察，前牙相距远，后牙相距近，两牙列之间形成前大后小的楔状空隙。楔状隙的产生是因为颞下颌是铰链关节。在一些情况中，比如做了厚度均匀且较厚的透明保持器，戴上后相当于把下颌整体往下移，容易导致关节问题），距离约1mm（只观察切牙，如果ICO时前牙轻接触，那么后退止接触时前牙会打开约1mm。这个距离因人而异），触点在上后牙尖的近中斜面与下后牙尖的远中斜面之间（平衡点）。（四）正常咬合运动中的咬合接触变化规律一般以牙尖运动轨迹作为指标，描述咬合接触的变化规律。1.侧方运动中，工作侧牙尖运动轨迹称为工作道working path；非工作侧称为滑行道orbiting ~ 。2.前伸或者侧前伸运动中，牙尖移动轨迹分别称为前伸道protrusive ~ 和侧前伸道latero-~ 。这些道就是牙尖对应的窝、嵴上的引导面，这些引导面上不应有阻碍。（五）合的相互保护引导区域使非引导区域脱离咬合接触的现象称为合的相互保护mutually protected articulation/occlusion，这样避免了合干扰。在合的相互保护中脱离咬合接触的现象，称为合分离或分合disocclusion。ICO时后牙紧密接触、前牙轻接触；前伸时前牙接触、后牙分离；后退时后牙接触、前牙分离；侧方时工作侧接触、非工作侧分离，这些都是合的相互保护。合分离可用减缓牙齿磨耗的速度，减少合干扰。一些牙列拥挤者，常容易出现合干扰。三、早接触、合干扰及其临床意义（一）早接触premature contact从下颌姿势位到上下牙发生最初接触时（轻咬），若只有少数牙或个别牙接触而非广泛接触，则这些少数接触称为早接触。早接触可能导致ICO时下颌需要偏斜以避让早接触点，一段时间后可导致有偏斜的习惯性肌力闭合道。如果已经形成偏斜的肌力道，再想检查出早接触点就比较困难了。（二）合干扰occlusal interference1.前伸合干扰protrusive ~：正常情况下是前牙对称性（成对）接触，后牙不接触或者有不干扰前牙的轻接触。如果后牙有干扰前牙的接触，则称为前伸合后牙干扰；若前牙仅有个别牙接触，称为前伸合前牙干扰。前伸合后牙干扰常由于前牙覆合小、覆盖大，没有足够的引导斜面；或者个别后牙伸长，Spee曲线过大等原因。多发生在上后牙尖远中斜面与下后牙尖近中斜面（终止点）。2.侧方合干扰laterotrusive ~：若非工作侧有干扰，称为侧方合非工作侧干扰，多见于上后牙舌尖颊斜面与下后牙颊尖舌斜面（B点）；若工作侧仅有尖牙以外的个别牙接触，这种接触对工作侧运动也有引导作用，并且这种引导作用与尖牙不同，则称为侧方合工作侧干扰，多见于上后牙颊尖舌斜面与下后牙颊尖颊斜面（A点）。按笔者的理解，组牙功能合一般是从尖牙保护合磨耗、转变而来，而且其变化过程是渐变的，一开始侧方合运动时工作侧只有3接触（尖牙保护合），随着尖牙的磨耗，逐渐变为（组牙功能合）34接触 -> 345接触 -> 3456接触 -> 34567接触 。所以如果不是渐变而是突变，比如56接触、346接触，就是发生了工作侧干扰，而且一般是较高锐的A点干扰。3.后退合干扰retruded ~：正常情况下，后退咬合时应该双侧后牙接触。若仅一侧后牙接触，或者后退时下颌明显偏斜，就出现了后退合干扰。多见于上后牙尖近中斜面、下后牙尖远中斜面（引导斜面自身的干扰。平衡点）。（三）临床意义早接触与合干扰统称为合紊乱，可导致咀嚼系统功能异常等，从适应力最低的结构开始出现症状，最终可影响咀嚼肌、颞下颌、牙体牙周、肩颈等。第二节 合生物力学良好的咬合接触有助于形成促进相关组织生理性改建的咬合力，而不形成创伤力。一、咬合分力力的三要素是大小、方向、作用点。咬合力的大小、方向取决于咀嚼肌的收缩力、用力方向，作用点即咬合接触点。咬合力可以进行分解，其中比较重要的分解方式是拆分为与触点垂直，与触点平行的2股分力。与触点垂直的分力称为咬合压力compressive force，可捣碎食物；平行的分力为咬合研磨力grinding ~，研磨食物。触点的形态特征对分力的大小、方向有重要影响，一般可以把触点考虑为牙尖斜面。牙长轴、合曲线、合平面等也会影响咬合分力。（一）牙尖斜面斜度对咬合力的影响1.牙尖斜面斜度对咬合分力的影响斜度影响着2种分力的比例。在ICO时观察磨牙的冠状面（颊舌向剖面），假如咬合力平行于上磨牙长轴：（1）正常情况下，下磨牙颊尖舌斜面是ICO时的主要承力部位（B点），咬紧时咬合压力垂直于该斜面，最大根尖主应力出现在根尖的舌侧区域（笔者理解为，以牙根的根中1/3、根尖1/3交界处为旋转轴，咬合压力使根尖端有向舌侧移动的应力。而且下磨牙本来也偏舌侧，相当于下后牙的颊尖斜度更大了，咬紧时更加有根尖向舌侧旋转的趋势）。（2）平面合者，可能牙面舌侧会成为ICO时的主要承力部位（C点承力最多），此时根尖主应力会出现在颊侧。当然，平面合也有可能还是B点承力最多。（3）反合时（不是指反锁合，而是普通的上颊尖舌斜面咬下舌尖颊斜面），下舌尖颊斜面成为主要承力部位，根尖主应力也出现在颊侧。咬合过程中，咬合分力的大小、方向逐渐变化，根尖主应力也会变化。对于下后牙，根尖主应力在咬合初期朝颊侧（笔者理解为侧方合工作侧，初期AC点接触时），咬紧时变为朝向舌侧；上后牙则从朝舌侧变为朝颊侧。2.临床意义牙体硬组织受力时，可在受力部位产生较高的应力，即出现应力集中。正常的咬合接触会产生合理范围的咬合分力，不会导致牙体牙周损伤；异常的咬合接触，会产生异常的咬合分力，可能造成局部应力集中，损伤组织。比如圆钝牙尖相对于高陡牙尖，牙尖斜度更小，咬合压力方向更接近牙长轴，咬合研磨力也不会太大，所以牙体、牙周能够承受，所以高尖陡壁一般被认为是侧向力过大的创伤合特征。牙冠合面外形可能有变异，比如上7的DL尖可能呈直角、窄长、三角形（或者DL尖很小），下5合面H形、Y形、U形、畸形中央尖，下7的田字形或者W形合面，下8的合面变异，都会影响触点形态、合面分力。（二）牙长轴倾斜程度对咬合分力的影响牙在近远中、颊舌向有一定的生理倾斜，倾斜程度也可影响牙尖斜面接触关系，比如下6缺牙导致的下7向近中倾斜，倾斜后下7的远中斜面与下颌合平面更加平行，导致咬合压力分力大、咬合研磨力几乎没有，将出现局部应力集中。（三）其它因素对咬合分力的影响在功能活动中，下前牙的运动幅度比下后牙大，上下颌牙之间呈前大后小的楔状隙，因此不同的牙尖斜面（不同牙或同一牙）承担的咬合分力也很可能不同，比如ICO时下磨牙的颊尖，其舌斜面、远中斜面承担的咬合负荷相对更大（下磨牙颊尖舌斜面，支持尖的内斜面，即B点；下磨牙颊尖远中斜面，笔者理解为因为颞下颌铰链、楔状隙，牙列轻接触时再咬紧，这时主要是下磨牙远中斜面以及前牙在阻止垂直距离变小），此时在牙根尖的舌侧和远中可测得最大应力；相对来说，上磨牙舌尖颊面、近中面也受到最大的咬合负担。这说明牙长轴倾斜度、合曲线曲度、合平面角度等很多因素都会影响咬合分力。二、合导occlusal guidance指对研磨型下颌运动有引导作用的上颌牙局部咬合小面。在前伸、侧方、后退等咬合以及咀嚼运动中，合导的部位有所不同。（一）前导protrusive ~ 是引导下颌从ICP做前伸咬合（或者逆运动）的合导，简称前导。正常情况下前导位于上切牙舌面。由于上切牙舌面略凹，所以下颌前伸时的轨迹略凸向唇侧。如果上切牙舌面异常（如侧切牙畸形舌侧沟等）可能导致前伸异常，但异常前导也可能因为牙的磨耗而逐渐消失。（二）后导retrusive ~ 。正常情况下后导位于上后牙尖的近中斜面；而由于下颌牙弓比上颌窄，且牙弓前部比后部窄，因此后导常位于上后牙舌尖的近中（正如笔者前文所述，上后牙舌尖的近中面比远中面受力更大）。但是由于补偿曲线、Spee曲线的存在，有时上磨牙距离合平面较远，后导就会在前磨牙区。（三）侧导excursive ~ 分为引导下颌从ICO向外侧及其逆运动（此时该侧为工作侧）的外侧导laterotrusive ~ ，相对地还有内侧导mediotrusive ~ 。一般尖牙保护合的外侧导在上尖牙（远）舌面，组牙功能合的外侧导在上后牙颊尖舌斜面；内侧导最常见于侧向平衡合接触区，如上后牙舌尖颊面（B点）。侧导非常复杂，因为侧方咬合时下颌兼有冠状向、矢状向的运动，而且组牙功能合时侧导可涉及多个上后牙颊尖舌面、舌尖颊面；即使尖牙保护合，在接近ICO时也会有后牙参与引导。在病理情况下切牙也可参与侧导，比如一些安氏III类（下颌相对近中），或者后牙大范围开合。另外，侧导比前导、后导的观察难度大，因为没法在接近ICO时从舌侧观察咬合。（四）咀嚼合导chewing ~ 即咀嚼运动中的合导，出现在咬合相的开口段、闭口段，分别是内侧导、外侧导的一部分（开口段对应内侧导，笔者感觉不是很合理）。对于体积较小的食物，下颌侧向运动幅度小，咀嚼合导较小；相反地，体积大的食物咀嚼合导更大，最大时可接近侧导。正常的合导如上图（颊舌向剖面，从人体后方往前观察，患者右侧后牙），位于上后牙颊尖舌面、舌尖颊面，咀嚼环为泪滴形。反合时的合导如上（只考虑反合侧，不考虑另一侧正常或反合），分为以下几个阶段：（1）开口相时，下后牙需要避开反合状态的上后牙颊尖阻挡，因此按照上后牙颊尖舌面引导、向咀嚼侧运动。（2）下颌摆脱上后牙颊尖的干扰，转向非咀嚼侧、继续开闭口运动。（3）进入咬合相（闭口段），在上后牙舌尖颊面和/或颊尖颊面引导下，向颊侧移动，以避开反合时上下牙颊尖。反合时的咀嚼环变为8字形。（五）下颌牙接触区形态对合导的影响这里指的是合面的牙尖斜面形态，而非下颌两邻牙之间的接触区。三、正常合的咬合生物力基本特征正常合能有效分散咬合力；各合导之间互相协调、不干扰。（一）咬合压力被有效分解正常尖窝交错的咬合接触，可将咀嚼肌收缩的咬合力分解为多个斜面的咬合压力、咬合研磨力。并且下颌在ICO获得各向力学平衡关系，此时咬合接触稳定性最好，利于咀嚼肌收缩、产生最大咬合力。失去这种稳定接触是有害的，比如一侧锁合：①锁合的部位呈弧形、没有牙尖斜面，不能有效分解咬合力。②无法形成相互制约的咬合分力，导致推下颌牙向舌侧、推下颌向非锁合侧，导致牙、ICP不稳定。机体会通过牙周力感受器的反馈来调节肌收缩力。（二）同时存在的多个合导应相互协调合导之间不会相互干扰：①上下牙的咬合面呈多向曲面形，两个曲面之间相对运动时大部分不接触，仅在局部接触。②在下颌运动时，牙列中仅有一部分牙接触，另一部分牙不接触。这主要是受合曲线等因素影响。在不同咬合运动中，上下颌牙列部分区域不接触的现象称为合分离disocclusion，可用避免不同合导之间的不协调。正常情况下建合初期经过生理性磨损（磨耗）后即可形成协调的合导，但一些错合患者即使磨耗后也无法形成协调的合导，局部合力过大会导致机体反射性回避增多，但却增加了咀嚼肌及颞下颌的负担。第三节 磨损tooth wear主要发生在合面、邻面、牙颈部，是没有菌斑、龋坏、外伤情况下牙齿硬组织丧失的现象。磨损可以由正常、非正常咀嚼摩擦所致，也可由酸蚀、器物机械性摩擦等咀嚼外的因素导致。一、生理性磨损又称为增龄性磨损age-related ~ ，咀嚼磨损masticatory ~ ，或者磨耗attrition。（一）生理性磨损的特点1.合面生理性磨损的特点：合面生理性磨损与牙的萌出后咬合接触时间及咬合功能接触的部位相关。2.邻面生理性磨损的特点：以邻接点为中心。前牙一般呈切龈径大于唇舌径的带状，后牙一般呈合龈径小于颊舌径的椭圆状。（二）生理性磨损的意义1.形成良好的止接触点、止接触面，确保咬合稳定。2.利于形成稳定的合导，形成个体化的下颌运动型。3.合面磨损、降低牙尖高度，减轻侧向咬合分力；协调临床冠根比例。4.邻面磨损可稍微缓解后牙缓慢前移导致的前牙拥挤。二、病理性磨损（一）病理性磨损的常见病因1.唾液分泌异常：唾液可以：①稀释、缓冲食物中的酸。②中性唾液可抑制釉质脱矿，促进再矿化。③消化、保护、润滑、清洁、发音、吞咽、杀菌、排泄等作用。唾液量少或流动性差均可增加病理性磨损的概率。2：外源、内源性酸：内源性酸主要是胃食管返流（胃中pH约2）；外源性酸包括：①环境，如制酸、化肥、酿酒等职业环境的酸。②食物，如水果饮料的酸。③药物，如补铁药、口服VC、复方乙酰水杨酸止痛药、替代性盐酸（胃酸缺乏症）。3.不良咀嚼习惯：①喜食硬、粗糙、高韧性食物，如坚果烤肉。②偏侧咀嚼，或者喜欢用固定几颗牙咀嚼。③喜欢吃零食等过度咀嚼运动。4.不良咬合习惯：长期咬乐器口腔端、钉子、烟斗等。5.刷牙方法错误：刷毛过硬，牙膏中填料过多，刷牙过快、力度过大，横向刷牙等。但笔者也听说楔缺与刷毛软硬无关。6.不良修复体：卡环、支托设置不当，固定义齿合面的硬度、弹性、耐磨性与天然牙不匹配。7.磨牙症（二）病理性磨损的主要表现1.机械磨损mechanical ~：又称非咀嚼磨损，指正常咀嚼之外的高强度、反复机械摩擦。多发生在切牙切缘，一般磨损量大且不均匀，如瓜子牙的V形缺损。2.酸蚀erosion：又称化学性磨损，酸或酸酐造成，但与细菌无关。形态多呈杯状，比如合面中央区域凹陷，边缘为锐边，常伴过敏，通常涉及多颗牙。外源性酸常累及前牙唇面，呈刀削状光滑斜面，可有着色；内源性酸常造成后牙合面、舌面，前牙舌面受累。笔者常在老年人后牙看到杯状缺损，还以为是单纯的机械磨损，原来是化学性的，临床应该检查上下牙磨损是否吻合，有无咬物习惯。3.磨牙症bruxism：表现为上下牙磨损面光滑、相吻合。4.楔状缺损wedge-shaped defect：唇颊侧颈部硬组织缓慢不均匀丧失。（1）楔缺形成机制：颈部在解剖冠根交界处，也常是釉牙骨质界，结构薄弱，易应力集中、结构破坏。另外颈部易残留软垢、不当的刷牙方法也促进了楔缺。（2）楔缺分类：根据形态分为两面、三面、卵圆型。两面型多见，其缺损边缘整齐，表面坚硬、光滑，一般呈牙的本色，也可着色。根据原因分为酸蚀、刷牙、应力。①酸蚀导致的楔缺形态圆钝、表浅。②刷牙相关的楔缺具有圆钝的内角。③应力异常导致的楔缺，内角锐利。5.其它：临床上的磨损患者，常兼有生理、病理性磨损，而且可能难以区分病因，但总体上磨损程度与年龄不符。临床可分为3类：（1）全牙列过度磨损：前牙受累时可影响美观，可伴过敏、牙髓炎。（2）牙列不均匀磨损：可能是不良咀嚼习惯，如习惯用某颗前牙咬瓜子，或用某区域的后牙咀嚼。①局限于一侧的磨损，多由于偏侧咀嚼。②咬合异常也可能是病因，比如前牙过度内倾深覆合，常导致上切牙舌面、下切牙唇面磨损。（3）牙体不均匀磨损：①前牙不均匀磨损可能出现在前牙功能区的任何部位，常见原因是咀嚼习惯、合型（合型可能是指错合畸形等）。②后牙不均匀磨损可出现在牙尖、边缘嵴、中央窝，并且常导致未磨损的区域呈高尖陡壁。③邻面磨损表现为磨损速度与牙的增龄性近中移动不匹配，邻面磨损慢而牙向近中移动快时可出现牙列拥挤；邻面磨损快而近中移动慢时可出现牙间隙（但是一旦出现间隙，邻面磨损不就停止了吗？）。（三）病理性磨损的危害1.牙体牙髓损害：①合面形成薄壁弱尖，易导致隐裂折裂。②导致牙本质暴露、过敏，或者露髓、牙髓炎。③楔缺可导致牙髓炎，或者牙体横断。2.牙周组织创伤：①合面形态异常，侧向力过大，牙松动移位、咬合痛。②邻面触点磨损可导致邻接触异常或丧失、食物嵌塞，龈乳头炎、牙槽骨水平吸收。③牙冠变短，轴面生理突度消失。3.软组织损害：锐尖易咬伤黏膜，形成创伤性溃疡。4.合干扰：不均匀的磨损，比如合面窝磨损导致边缘嵴相对过长，干扰对颌牙运动，类似于智齿伸长时的合干扰。5.影响牙列、咬合、颌位关系：①后牙功能尖磨损导致反横合曲线。②前牙切缘磨损，导致过度前伸性闭口，苍老面容。③全牙列磨损，面下1/3降低，髁突向后上移位。④两侧后牙不均匀磨损，导致下颌偏移。6.影响美观：①前牙过度磨损。②后牙磨损导致咀嚼效率低，咀嚼肌代偿性增强，形成方脸。三、磨损程度的评价可以定量用磨损小面的面积；或者临床更常用指数分级。下为Carlsson指数：0级：釉质无丧失，合面、切缘无形态变化 1级：釉质轻度丧失，合面、切缘轻微形态变化 2级：釉质明显丧失，牙本质暴露 3级：牙本质暴露超过2mm^2，失去正常合面、切缘形态，受累牙尖高度降低 4级：继发牙本质暴露（应该是指原发牙本质、继发牙本质）第四节 颌位mandibular position指下颌骨相对于上颌骨乃至颅骨的位置关系。下颌骨的活动范围较大，临床关注的是3个具有良好重复性的基本颌位：牙尖交错位、后退接触位、下颌姿势位。一、基本颌位临床常通过切点、髁点描述颌位。（一）牙尖交错位intercuspal position，ICP又称最大牙尖交错位maximal ~，MIP，指上下牙牙尖交错，达到最广泛紧密接触时下颌的位置，即ICO时下颌的位置。由于ICP是根据牙的接触确定的，所以ICP又称为牙位tooth position。1.正常ICP的形态特点：（1）ICO。（2）髁突基本位于下颌窝中央（这个也不一定）。（3）双侧口颌肌群收缩对称、有力、协调。正常情况下，下颌在双侧升颌肌作用下自然闭口至上下牙接触时即ICP，也就是说ICP是下颌肌力闭合道的终点。（4）磨损、牙列缺损等导致的ICO变化，都可能影响ICP。（5）增龄性变化。ICP相对稳定，但也会逐渐变化，ICP是与触压觉有关的习得性颌位。乳牙萌出前无ICP；乳牙初萌时下颌开始探索颌位，直到乳牙建合完成时形成相对稳定的ICP；替牙列期的ICP随之变化；恒牙期经过生理性磨损建立ICP；随着年龄增加，口颌器官的适应性改建、牙的磨耗等都会影响ICP。2.肌位与牙位：从下颌姿势位开始，升颌肌群轻微收缩、拉下颌向前上，上下牙轻微接触，此时的下颌位置称为肌接触位muscular contact ~，MCP，又称肌位。MCP用力咬紧，下颌便进入ICP。理想情况下MCP与ICP一致，但早接触、合干扰、牙尖斜面异常接触等会导致肌位与牙位不一致。3.ICP与正中合位：理想合的ICP时下颌骨居于正中，所以ICP旧称正中合位centric occlusion ~，COP。但偏颌等患者也存在ICP，下颌却并非正中，所以ICP目前取代了COP。4.ICP的影响因素：（1）ICO异常，如牙列缺损、磨损、错合、不良修复体等。（2）肌功能异常，双侧升颌肌群收缩不一致，如一侧咬肌痉挛，下颌在进入ICP前偏斜，可能导致ICP不稳定。（3）TMJ异常，髁突形态异常、重度骨质吸收、关节盘移位、下颌骨骨折等。5.ICP的意义：①ICP是下颌的主要功能颌位，与咀嚼、吞咽、语音密切相关。②ICP在一定程度上决定着下颌的神经肌肉运动型，影响着下颌闭口轨迹。③ICP具有良好的可重复性，对临床有重要意义。（二）后退接触位从ICP开始，下颌可向后、下移动少许（约1mm），此时为后退接触位retruded contact ~，RCP。RCP时双侧后牙的部分牙尖斜面接触，前牙无接触，这种咬合称为后退接触合RCO。由于下颌后退是髁突颈上部受颞下颌韧带深层的水平纤维限制，故RCP又称韧带位。RCP时髁突处于下颌的生理性后退边缘位置、无法再后退，从此处开始下颌可做铰链运动，故RCP又称铰链位。从RCP开始下颌可开闭口、侧方前伸运动。1.RCP的形成机制：①髁突后方为软组织结构，有一定的可让性、缓冲空间，所以ICP能退到RCP。②颞下颌韧带深层水平纤维束对髁突过度后移有限制作用。③颞肌后束收缩，牵拉下颌向后。2.RCP与ICP的关系：90%的人ICP与RCP不同，这种特征被称为“二位”；10%的人ICP与RCP是同一位置，称为“一位”。儿童一位的比例较高，随年龄增长而下降。对于“二位”者，下颌从RCP开始，经过牙尖斜面的引导，向前上运动约0.5-1mm距离、无左右偏斜，即可进入ICP，这种没有左右偏斜的矢状向位置关系称为长正中long centric。但也有学者认为从RCP到ICP的过程中下颌左右偏斜0.5mm以内是正常的，这个有左右微小偏移的长正中范围被称为正中自由域centric free area。3.RCP的意义：①RCP是吞咽活动能到达的主要位置，属于生理性颌位。②ICP时下颌承受较大咬合力，RCP为下颌提供了缓冲空间。③合紊乱、重度磨损等需要重建咬合时，一般会用RCP进行重建。④有学者认为ICP-RCP之间的合干扰对颞下颌关节紊乱、磨牙症有病因学意义。（三）下颌姿势位人直立或端坐，平视前方，下颌无其它动作，升颌肌群轻微收缩以对抗下颌骨的重力，此时下颌处于下颌姿势位mandibular postural ~，MPP。MPP时上下牙列之间有一楔状隙，在切牙区约2-4mm，称为息止合间隙freeway space。过去认为MPP时口颌肌群完全松弛，故MPP旧称休息位或息止颌位rest position，但后来研究发现升颌肌群在ICP下方约8mm时肌电活动水平最低。1.MPP的特点：①MPP在ICP的下后方约2-4mm处，无咬合接触。②MPP受体位影响大，如低头、仰头。③MPP与下颌骨重力有关，所以缺牙、修复都会影响MPP。④在缺牙后的一段时间内MPP相对稳定，所以常用于确定垂直距离。⑤MPP的生理基础是下颌骨重力诱发的闭颌肌牵张反射，因此MPP与咀嚼肌、中枢神经调节功能有关。⑥MPP也受到牙周、颞下颌关节的本体感受器反馈调节，软组织粘弹性也有影响。2.MPP的意义：①上下牙不接触、磨耗，牙周不受力。正常人24h内上下牙仅接触十几分钟，大部分时间都不接触。②MPP时口颌肌群主要作张力性收缩。③紧咬牙或夜磨牙患者，上下牙接触时间增加，导致磨损、咀嚼肌疲劳。二、正中关系centric relation。CR指下颌居于正中时相对上颌的所有位置的集合，其中最上位是正中关系位CRP，此时髁突在关节窝的前上位，并通过关节盘紧抵关节结节后斜面。CRP时的咬合关系称为正中关系合CRO。CRP时下颌可做约15-25mm（切端距）的铰链开口运动，这个范围也称正中关系范围。但是目前文献中对CR的定义还有一定分歧。CRP实际上就是RCP，CRP是从髁突位置表述，RCP是从牙的角度表述；需要咬合重建的患者也可以通过CRP来确定垂直、水平关系。ICP和CR以外的下颌位置都是非正中关系（ICP、CR/RCP。但是MPP按定义也应该属于正中关系），比如前伸、侧方颌位（前伸颌位不也应该属于正中关系？文科的定义不是很严谨）。因此ICO、CRO以外的咬合接触都是非正中合关系。实际上书本的定义不是很准确。笔者认为CR应该是下颌居于正中，并且牙面紧密接触。这样的话CR就包括ICP、RCP，及RCP到ICP滑动过程中的所有颌位，但是不包括MPP、前伸侧方。第二章 颞下颌关节第零节 颞下颌关节的解剖笔者自己找一些图，说明一下TMJ的解剖：上图为冠状面，此时看到的应该是关节盘的后带。上图主要说明前中后带的区分。上图展示了矢状面，闭口、微张口、张口时的状态。上图展示矢状面，闭口、张口、TMJ前脱位的状态。关节结节分为前斜面、后斜面，TMJ前脱位时髁突可跑到前斜面前方。文字描述见 执业医学综合指导-口腔解剖生理学 ，这里摘抄如下：一、颞下颌关节的构成TMJ由5部分组成，即髁突、颞骨关节面、关节盘、关节囊、关节韧带。（一）髁突呈梭形，内外径15-30mm，前后径8-10mm。髁突关节面被横嵴分为前后两面，前斜面小，是功能面、负重区；后斜面呈圆三角形。髁突外侧端有一粗糙面附着关节盘、关节韧带。髁突颈部前内方为关节翼肌窝，附着翼外肌。（二）颞骨关节面位于颞骨鳞部的关节面，包括关节窝和关节结节。1.关节窝：前界为关节结节嵴，外界为颧弓延续，内后界为岩鳞裂、鼓鳞裂（又称鳞鼓裂），隔骨板邻外耳道、中耳。关节窝内侧为蝶嵴。关节窝顶与颅中窝最薄仅1.2mm，易损伤脑膜中A。2.关节结节：位于颧弓根部，侧面观为突起。关节结节分两个斜面，前斜面延续颞下窝，后斜面为功能面。（三）关节盘在关节窝、关节结节、髁突之间，椭圆形，内外径大于前后径。关节盘的成分主要为胶原纤维，走向有变化。矢状面上关节盘可分为前中后三带，厚度分别为2、1、3mm，前后带的纤维多向排布，中带的纤维前后向为主，中带是主要的负重区。冠状面上，关节盘的厚薄更均匀一些，内侧较厚、外侧较薄。关节盘的主要作用是减震、缓解关节内压。（四）关节囊1.上前方附着于关节结节前斜面的前缘；2.上后方附着于鼓鳞裂、岩鳞裂；3.内前方融合翼外肌上头；4.外侧附着于颧弓、关节窝边缘、关节后结节；5.内侧止于蝶骨嵴；6.下方止于髁突颈部。内外侧直接附着在髁突颈部，其余部位关节囊与关节盘相连，使得关节腔分为较大的上腔和较小的下腔。（五）关节韧带包括颞下颌韧带，茎突下颌韧带，蝶下颌韧带。1.颞下颌韧带：分为浅、深层，浅层斜向后下附着于髁突颈外侧，深层水平向后附着于髁突外极和关节盘后部。功能是防止髁突向外侧脱位。颞下颌韧带实际上是关节囊外壁增厚。2.茎突下颌韧带：又称后韧带，茎突到下颌角、下颌支后缘，可限制下颌过度前伸。3.蝶下颌韧带：又称内侧韧带，蝶骨角嵴到下颌小舌、下颌孔下缘。在迅速大张口时防止张口过大。二、颞下颌关节的血供与神经主要来自颞浅A，上颌A的关节支。在颞下颌关节里血供并不均衡，有这几个特点：1.关节囊中，滑膜层比纤维层血管丰富；2.关节盘，中央区无血管、周围血管密；3.关节窝、关节结界、髁突软骨无血管，骨髓内血管丰富。颞下颌关节的神经有耳颞、颞深、咬肌N。关节盘的中央无神经末梢。三、颞下颌关节的运动包括3种运动形式。1.单纯转动：又称铰链运动，为对称性运动。发生在从ICP（合学中又说是RCP或者CRP开始）到张口18~25mm的过程中，主要发生在关节下腔，髁突做前后向的单纯转动。2.单纯滑动：为对称性运动。发生在前伸颌中，主要发生在关节上腔，盘-髁复合体在颞骨关节面下往前、下运动。3.滑动兼转动：可对称可不对称，从ICP到最大张口位就是滑动转动兼有的过程。第一节 颞下颌关节的生物力学关节生物力学主要研究关节承受负荷并作出生物响应的过程。颞下颌关节temporomandibular joint，TMJ具有以下特点：1.双侧联动，一侧的异常会影响另一侧。2.关节窝和髁突，二者骨性关节面之间形态差异较大，其间的关节盘可协调形态差异。3.关节盘将关节腔分为不相通的上下腔。上腔较大，行使颞盘关节的滑动功能；下腔较小，主要完成盘突关节的转动功能。4.与咬合关系密切。TMJ的负荷来自咀嚼肌力，咀嚼肌力又参与牙周-咀嚼肌反射调节。5.TMJ骨性关节面表层被覆较厚的纤维软骨，与厚度不均的关节盘一起承载、分散、缓冲应力。6.TMJ可在一定程度上改建，但年龄越大、改建能力越低。一、颞下颌关节的负重颞下颌关节主要承受咀嚼肌力，这种力可刺激关节生长发育、改建。骨关节面上的关节软骨和关节腔中的关节盘可吸入、溢出关节滑液或者通过其它机制缓解生物力；关节软骨细胞可调整其合成与分解代谢，表现出软骨组织改建、关节外形变化。（一）应力与应变1.应力σ，sigma：物体由于外因变形，在其内部任一截面两边出现的相互作用力，称为内力，内力可抵抗变形。在截面上单位面积的内力称为应力，即应力σ=dFr/dA。Fr为载荷，A为横截面积，d表示微分。2.应变ε，epsilon：应变指介质局部的相对形变，可分为线应变和剪应变。线应变以沿外力方向出现的单位长度介质伸长或缩短量（%）表示；剪应力以平面内两个相互正交的微线段相互之间夹角的改变量（%）表示。3.描述关节软骨生物力学特性常用的指标：常用数学关系为应力-应变曲线，常用指标有弹性模量、泊松比、组织黏弹性、应力松弛、蠕变、弹性滞后、渗透性等。（1）应力-应变曲线：在一定方位内（不超出拉伸、压缩、剪切比例极限），应力与应变成正比。（2）弹性模量E：又称杨氏模量，表示材料抵抗弹性变形的能力，数值为应力与应变的比值E，E越大、使材料变形到相同程度所需要的应力越大，即材料刚度越大。应力-应变非直线的，则需要取切线。（3）泊松比：在材料的比例极限内，由均匀分布的纵向应力引起的横向应变与纵向应变之比的绝对值，是反映材料横向变形的弹性常数。（4）渗透性：流体在多孔介质中的流动称为渗流，介质被流体透过的性能称为介质的渗透性，常用渗透系数表示。渗透系数越大，介质的渗透性越强。（5）润滑：润滑指两个相互摩擦的表面之间填充了一种介质，使得摩擦力下降。关节面之间过度应力集中，会导致润滑质量降低。（二）TMJ的力学响应规律1.关节软骨的力学响应规律：关节软骨的功能有：①把关节上的载荷扩散到较大的区域，减少应力。②使对应关节面保持恒定接触，并以最小的摩擦、磨损运动。（1）关节软骨力学响应的组织基础：关节软骨是 黏弹性固体基质（胶原+透明质酸，透明质酸分支连接氨基多糖、蛋白多糖）+可自由流动的间隙液 组成的二相混合物，是具有渗透性的多孔介质（笔者想象可能类似拖肥，一种椰肉+液体的零食，但是现在的椰肉基本都是细菌合成；或者类似很硬很韧的海绵）。①关节液体帮软骨进行了营养供给与废物排泄，并且与润滑、应变有关。②关节软骨的渗透性很低。在软骨承受极限范围内，快速加载与卸载时其类似弹性材料，承载时变形、卸载时立刻恢复；缓慢加载时软骨内部液体被挤出，组织变形随时间持续而增强，此时去掉载荷后软骨需要有充足时间吸收液体才能恢复。小频率但高强度载荷，或者高频率但低强度载荷，都可能引起关节软骨疲劳、损伤。（2）关节软骨的力学响应特性：1）关节软骨的压缩特性：压缩性反映在渗透性（渗透系数K）与黏弹性。对关节软骨持续施加一定的载荷，软骨在初期的压缩变形速度较大，随时间逐渐达到平衡、不再变形，此时不发生液体流动，由固体基质承受负荷，这种过程称为关节软骨的黏弹性蠕变效应。正常关节软骨的渗透性随着应力、应变增加而显著下降（笔者理解为对软骨越用力，里面的海绵孔越小，其中的关节液越渗出）。2）关节软骨的拉伸特性：主要依赖于胶原基质的排列和取向。在拉伸应力-应变曲线上表现明显的坡脚区toe region，表示关节软骨在生理情况下的工作范围（笔者理解为坡脚区是生理情况；渐变区是超出生理情况、未超过软骨极限；渐变区以外，即使去掉拉伸载荷，软骨也无法恢复最初形状）。成熟关节软骨的拉伸刚度、拉伸强度，从表层向深层逐渐降低，即表层结构对深层结构有保护功能。3）关节软骨的剪切力学特性：生理运动时软骨各层之间会通过剪切运动来改变软骨的形状、适应关节面形状。过度剪切力则会导致软骨局部应力集中，出现微裂纹。2.关节盘的力学响应规律：当关节盘超出生理极限，其缓冲能力将下降甚至消失，最终导致关节盘穿孔。（1）关节盘的显微结构：关节盘由成纤维样细胞、软骨样细胞、胞外基质组成。①细胞外基质，主要成分是胶原和蛋白多糖，占关节盘湿重的15-35%。胶原和蛋白多糖分别占关节盘干重的68-83%和0.6-10%。②胶原纤维的走向，在关节盘表面，纤维呈近远中、内外向交叉网状；在中间带内部，纤维呈前后向。中间带前后向的纤维，与前后带内外向的纤维，相互交织成纤维环样，维持形状、产生较强的抗拉伸能力。③蛋白多糖镶嵌在胶原纤维网中，很难移动，带大量负电荷、增高组织渗透压，提供较强的抗压能力。大分子的蛋白多糖广泛分布于前中后带，小分子的蛋白多糖（如二聚糖等）主要在关节盘中间带的内外侧。（2）关节盘的黏弹性：①关节盘在恒定应变下，产生的应力在初始5-30s内迅速降低，之后维持在一个较低水平，这就是应力松弛效应，使得关节盘消耗掉大量应力。②关节盘也有明显的蠕变现象。二、关节盘的运动生物力学TMJ可做单纯转动（铰链）、滑动、转动兼滑动，3种运动。（一）颞盘关节与盘髁关节关节盘的上表面与颞骨关节面形成颞盘关节temporal bone-disc joint；关节盘下表面与髁突形成盘髁关节disc-condyle joint。关节盘参与这2个关节的运动，受到压力、拉力、剪切力，因此关节盘是维持TMJ稳定的重要因素。（二）盘-突复合体关节盘借内外侧韧带紧密连接在髁突上，关节盘与髁突形成盘-突复合体。髁突在关节下腔很难做侧向运动，而主要在矢状向转动；盘-突复合体则可在关节上腔做较大的滑动，且能沿颞骨关节面滚动。（三）关节盘及盘后区组织液变化与关节内压在功能运动中，关节盘及盘后区可吸收或排出组织液，从而适应关节内压的变化。下颌姿势位时，关节间隙较大、内压较低；紧咬牙时，关节间隙较小、内压较高，关节盘都会出现组织液变化，增厚或变薄。（四）关节盘及盘后区厚度与关节运动颞骨关节面与髁突的形状并不吻合，但关节盘前中后带的厚度不一、恰好弥补了骨关节面的形状差异。①在ICP时关节间隙变窄，较厚的前带、后带分别位于较大的前下间隙、上间隙处，较薄的中带则与髁突前斜面、关节结节后斜面相对。②在运动状态下，髁突离开关节窝，关节间隙增大，髁突部分地与其它较厚的关节盘带紧密接触，并通过接触部分施加推力，使关节盘随着髁突一起运动。（五）关节盘运动与关节盘附着的牵拉作用下颌前附着、下颌后附着的纤维较疏松（相对于致密的内外侧韧带），所以关节盘能在矢状向、相对于髁突作较大幅度运动。颞后附着含较丰富的弹力纤维，对关节盘向后上牵拉；颞前附着的纤维较致密，限制关节盘过度向后运动（参考前脱位演示图）。（六）关节盘运动与翼外肌牵引关节盘和髁突向前移动的动力主要是翼外肌上下头。与之对抗的向后牵引力主要是颞后附着的弹性纤维。①在MPP附近，颞后附着中的弹力纤维本身有卷曲（参考前脱位演示图），几乎对关节盘无牵引，这时翼外肌上头保持轻微收缩、使关节盘受向前、向内的旋转力。②当盘-突复合体向前运动，颞后附着中的弹力纤维被拉紧，关节盘受到较大的向后牵引力，因而向后旋转。当下颌处于最大开口位附近，髁突在最前位、向后牵引力最大，关节盘前带充满关节间隙宽度能允许的范围。三、关节润滑关节滑液主要由滑膜细胞分泌，主要在盘后区产生。表面活化磷脂surface-active phospholipids，SAPLs，与透明质酸hyaluronic acid，HA，是参与润滑的主要成分。（一）TMJ的润滑机制包括界面润滑boundary lubrication和挤压润滑weeping ~ 2种机制。①关节运动时，滑液从关节腔的一个区域被挤向另一个区域，位于界面和隐窝内的滑液被挤到关节面上，形成单层润滑剂，称为界面润滑。（笔者理解为关节软骨、关节盘里的液体被挤出）②挤压润滑又称液膜润滑，指借助与关节面之间存在的较厚液膜及液膜的液体压力维持软骨润滑。（二）润滑的破坏机制润滑破坏的主要原因是超负荷。①超负荷导致关节内组织暂时缺氧，血管内皮细胞大量释放氧自由基，阻止HA合成，并降解HA。②HA减少，同时失去对SAPLs的保护作用，挤压润滑失效，关节表面直接接触，只能依靠界面润滑，摩擦力增加、关节损伤。第二节 TMJ的改建TMJ可随年龄、功能负荷等发生改建remodeling。TMJ的发育在20y左右完成（女性更早），改建则一直处于动态平衡。一、TMJ软骨与骨关节面的改建骨关节面的改建常发生于髁突前斜面、关节结节后斜面，即负荷部位。（一）髁突软骨的组织结构髁突软骨从浅至深分为4层：纤维层、增殖层、肥大软骨层、钙化软骨层。（下图的名称稍微有些差异）1.纤维层：致密的无血管结缔组织，在髁突的前斜面最厚，主要承担剪切负荷。成分主要是I型胶原、成纤维细胞。2.增殖层：是髁突软骨的生长中心，其中的细胞具有分化潜能（成纤维、软骨、骨细胞），可补充其浅层或深层的细胞，在改建中起重要作用。3.肥大软骨层：在髁突前斜面最厚，可承担压力负荷。圆形的软骨细胞被富含II型胶原的细胞外基质包围。随着年龄增加，该层内的软骨细胞逐渐减少。4.钙化软骨层：呈齿状将浅层的肥大层和深层的骨小梁交错连结在一起，细胞间质出现钙化。软骨细胞呈圆形，形态大，胞质呈空泡状。（二）髁突软骨下骨的改建1.髁突软骨含有大量的细胞外基质（水、胶原、蛋白多糖、结构性糖蛋白、少量的脂质与无机盐），软骨内的细胞可分泌、调整胞外基质的成分，是增生、磨损、畸形等病理性改建的基础。2.在肥大软骨层，受到负荷刺激，软骨细胞可终末分化，胞外基质发生钙化，出现类似软骨内成骨的变化。这一变化有明显的增龄特点。3.髁突软骨的增龄性变化为：（1）出生时，软骨各层的细胞都较丰富，此时软骨最厚。（2）增龄变化：①软骨细胞逐渐减少。②基质中蛋白多糖聚合体单体的数量、体积减少，形成大分子聚合体的比例下降，导致软骨的抗压性下降。③基质中的胶原纤维直径增粗，导致柔韧性降低、硬度增加。④含水量下降，导致反复应变的能力下降。这些增龄变化总的来说使得老年关节软骨的稳定性、适应性、修复能力、改建能力下降，老年人易发生软骨退行性变。4.TMJ的软骨下骨包括骨皮质终板及其下方紧靠的骨小梁，软骨下骨的基本功能是吸收应力、维持关节形状。骨组织典型的特点是承受功能性负荷时，在成骨、破骨细胞介导下，发生组织改建。正常情况下成骨、破骨细胞偶联，骨量动态平衡，表现为：破骨细胞的骨吸收、同心板层状的新骨沉积、继发骨替换原始骨。轻微的周期性力可促进TMJ软骨下骨改建，遵循用进废退的Wolff定律。5.负重过大或负荷过久会导致软骨下骨微损伤，比如骨小梁微裂或者断裂崩解，使得骨髓腔互相融合、甚至形成假囊肿。成骨与破骨之间失偶联，破骨较强时表现出骨吸收；成骨较强时表现为骨增生，严重时表现为裸露的光滑、坚硬骨皮质，称为骨质象牙化。（三）髁突骨软骨交接区的改建软骨基部的钙化也是TMJ软骨下骨改建的重要形式。1.在生长发育阶段，软骨与骨结合处有骨骺样功能，进行软骨内成骨。2.成人后，钙化软骨与非钙化软骨之间为一条波浪状潮线。3.增龄变化，潮线一般转变为数条平行但不连续的线段，有学者认为这是软骨基部钙化向关节软骨推进的结果。潮标的异常推进可导致关节软骨变薄，骨软骨交接区出现微裂隙，髓腔的血管侵入软骨层，导致关节炎。（四）关节窝和关节结节的改建关节窝和关节结节表面覆盖的软骨组织，相较于髁突软骨，其纤维软骨层、增殖层、钙化软骨层均较薄，肥大层基质更多、肥大细胞很少（关节结节后斜面比前斜面多）。婴儿出生时关节结节是平的，随着年龄增长，关节窝逐渐加深。在负荷作用下，关节窝也有软骨、软骨下骨的改建，但不如髁突明显。在儿童生长发育期进行功能矫治，可刺激髁突向后增长，同时使关节窝向前下方生长、改建。二、关节盘及盘后组织的改建（一）关节盘的改建关节腔是密闭的负压环境，关节盘可吸收排溢关节液（或者其它途径）调整体积、形状，适应运动时骨关节面的变化；关节盘也可出现持续或永久的组织形态变化。关节盘生理性改建或轻度的病理性改建大多无临床症状，严重的病理改建则甚至可能组织变性。关节盘病理改建可以与异常咬合协同，对髁突施加异常力、导致髁突改建；或者加重咬合异常，导致开合、偏合等。（二）关节盘双板区的改建双板区是关节盘后方的疏松结缔组织，正常情况下负荷小，其增龄性变化是血管淋巴减少、结缔组织越发致密。关节盘移位后双板区可能被拉到髁突上方，承受异常负荷、发生改建。在兔上实验，早期双板区主要表现为破坏，包括双板区变长、薄，胶原纤维、弹力纤维排列紊乱、断裂或玻璃样变；后期双板区出现软骨细胞、软骨外基质、大量胶原纤维，动脉壁增厚、血流减少，最后形成类纤维软骨样结构。双板区改建与关节负荷密切相关。在关节盘移位后，如果无法复位，也可促进双板区改建、形成类关节盘样组织，使得患者没有自觉症状。（三）滑膜的改建滑膜的改建主要位于双板区，表现为滑膜增厚、滑膜的绒毛坏死脱落；滑膜下结缔组织则水肿、玻璃样变、血管充血、慢性炎细胞浸润，部分滑膜细胞凋亡。有研究发现滑膜细胞增生区的 组织相容抗原-DR（HLA-DR） 阳性，可能与局部免疫反应有关。持续异常负荷可导致滑膜细胞分泌滑液减少，关节运动摩擦、关节面磨损。三、关节改建和关节病变转归（一）关节组织的增龄性改建颞下颌关节的适应改建能力较强，其改建有终身性、渐进性、生物力依赖性。18-25y时髁突仍有较强改建潜力，25y之后相对稳定；50y左右，髁突骨小梁的排列垂直于改建活跃的区域，一般认为是适应负重而改建的结果；70y后，髁突表面可见到一些无关性别的侵蚀性缺损，是异常改建。（二）颞下颌关节紊乱病的自限性与关节组织改建temporomandibular disorders，TMD，是口腔常见病，发病率20-60%，但求治比例很低。TMD有自限性，即疾病到一定程度后自动停止，医师仅需对症处理或不治疗，靠患者自身便可恢复。只有一小部分TMD会出现严重的远期效应。颞下颌关节盘移位是TMD常见的亚型，盘突结构关系异常被认为是导致关节弹响、疼痛、张口受限等的主要机制之一。但很多盘突结构关系异常者也可无明显临床症状，1980s后期就有学者尸检发现生前无TMD史的死者中存在关节盘可复性、不可复性前移位；还有学者磁共振发现无TMD症状的志愿者，1/3有关节盘移位，而有TMD症状者中1/3没有明显的关节盘移位。TMD在人群中的症状年自愈率约42.9%，体征年自愈率约37.6%。大量研究证明，正常人有较高比例的关节盘移位，且随年龄增长而增加。因此关节盘移位不一定是病理性的，也可能是在异常负荷下发生关节的改建，改建后的组织适应功能需要，因此无症状。（三）关节异常改建与退行性变关节异常负荷导致的软硬组织损伤超过修复能力时，出现病理性改建，这时病程向退行性retrogression发展。临床上部分患者的疾病有自限性，但也有部分患者可进一步发展为退行性变。（四）关节改建与咬合咬合的功能性刺激是颞下颌关节改建的重要原因之一。咬合治疗（正畸、修复等）可能启动渐进性的关节改建，以适应新的功能负荷；较大幅度或快速的咬合改变（正畸加力太快，修复不当）则可能诱发异常改建。第三节 TMJ骨关节病TMJ是滑膜关节，也是骨关节病osteoarthrosis，OA的高发部位之一。TMJ骨关节病是颞下颌紊乱中的一种，急性期有明显的疼痛，又称骨关节炎，是微小损伤、大损伤激发的非适应性修复反应、免疫炎性反应，特征是细胞应激、细胞外基质降解，然后可能出现软骨降解、骨改建、骨赘生、滑膜充血增生、关节炎症、关节功能丧失。OA可以是继发性的，也可能是原发性的。原发性OA与异常负荷有关，也与易感因素（性别、年龄、代谢、营养、遗传、系统性疾病如自免病）有关；继发性OA可能继发于创伤、发育异常等。一、TMJ骨关节病的致病因素TMJ骨关节病平均患病年龄为34y，比其它关节早约10y，女性更多，但目前没有关于不同年龄的患病率资料。最近的人类学研究表明，35y以下TMJ出现OA改变的比例为4.7%，35y以上＞30%，女性为男性的2倍以上。原发TMJ-OA的可能因素如下：（一）异常生物力人类对直立行走较适应，膝关节、髋关节等都有较强的负重能力，但肥胖、衰老依然可能造成这些负重关节OA。TMJ则主要承受较大的咀嚼肌收缩负荷，关节软骨正常但负荷过重，或者负荷正常但关节软骨薄弱，都可能导致TMJ-OA。1.咀嚼肌收缩特性受咬合模式影响，咬合改变可通过牙周力感受器-咀嚼肌反馈调节机制改变咀嚼肌收缩力，进而影响TMJ改建。2.一些功能因素也可能导致咀嚼肌收缩异常、影响TMJ改建，比如下颌骨发育不对称相关的下颌运动型改变、单侧咀嚼、磨牙症、下颌运动过度、肌紧张等。3.关节周围软组织松弛、创伤、关节盘移位、低反应的炎症状态等则会导致TMJ对负荷的耐受下降。（二）性别因素性别对OA的影响包括骨代谢相关的激素水平变化、损伤风险的性别特征、关节生物力环境的性别差异等。1.雌激素在TMJ-OA中扮演的角色较多。一方面，适宜浓度的雌激素可帮助维持正常骨、软骨基质的稳态，预防退变；另一方面，异常浓度的雌激素可加剧软骨退变、软骨下骨的破坏。雌激素的破坏作用可被雌激素受体拮抗剂抑制。2.滑膜细胞、神经元细胞也有雌激素受体，雌激素可刺激滑膜细胞产生炎性细胞因子，加速TMJ-OA的进程，或则增加机体对疼痛的敏感。3.女性对TMJ-OA的易感性还可能与松弛肽（一种孕激素）有关，其会造成TMJ周围软组织松弛。（三）年龄因素OA患病率随年龄而增加，可能的原因有：1.关节组织中的细胞密度随年龄增加而下降，纤维软骨中细胞外基质也减少，致密的纤维层软骨逐渐被细胞少、稀疏的纤维组织替代。2.老年人细胞活性下降，合成细胞外基质的能力下降，对细胞因子、生长因子的应答能力也随之改变。3.本体感受器的保护能力，关节周围肌肉、韧带强度，都会下降。（四）营养状况和遗传背景1.VD和VC的摄入量与OA发生发展有负相关性。2.遗传背景很大程度决定了个体对退行性疾病和疼痛的敏感。雌激素受体的多态性，VD受体的不同基因型，胶原基因突变等，都会改变个体对TMJ退行性变的敏感性。3.儿茶酚-O-甲基转移酶基因的多态性可使患者对咀嚼肌疼痛有易感性。二、TMJ-OA病理大多数运动关节表面覆盖透明软骨，但TMJ髁突、关节窝、关节结节表面是致密的纤维软骨。异常生物力是OA的主要致病因素，扰乱细胞外基质合成与降解的平衡，导致软骨退行性变。异常咬合力是诱发TMJ-OA的常见刺激因素，在咬合力轻微异常时可以达到分解代谢与合成代谢的新平衡，但持续的异常咬合力可导致病程进入中晚期。（一）TMJ-OA的病程进展1.早期阶段TMJ关节镜观察到，早期以关节软骨软化、肿胀为主，同时有关节盘盘后组织的血管增生（关节盘前部组织血管增生较轻），在关节窝表面和关节盘上可出现匍匐性滑膜炎（关节盘盘后组织延伸到关节窝表面或关节盘，并形成血管的表现）。早期，软骨细胞外基质合成代谢、分解代谢失衡，胶原纤维网络出现局灶性崩解，导致蛋白多糖不再受胶原网络张力的限制，其结合水的能力增强、软骨肿胀。胞外基质降解增加，降解产物扩散到滑液、可被滑膜细胞吞噬，滑膜细胞释放炎性介质、疼痛介质，引起继发性滑膜炎、关节疼痛与活动受限。滑膜炎还会导致关节积液，关节内压升高，影响滑膜血流、软骨细胞的营养供给。2.中期阶段TMJ关节镜观察到，关节软骨纤维化，表面光滑度降低，可能导致关节盘移位。关节盘盘后组织褶皱消失，血管密度继续增加，盘后滑膜增殖并组织冗余。组织表面纤维化可进一步发展为关节粘连，关节盘前、后附着位置改变，因此关节前后隐窝可变小。这一阶段，胞外基质合成、分解代谢的失衡加剧，胶原纤维网络出现瓦解迹象，但纤维连接蛋白增加（其可抑制修复性软骨重建，促进纤维素生成）。软骨表现为纤维化、裂隙，软骨与骨皮质分离，或者软骨因为机械磨损而变薄。中期滑膜炎进一步加重，关节盘可能移位。3.晚期阶段软骨纤维化更广泛，可能软骨剥脱，可能关节盘移位、运动受限、穿孔。关节粘连和关节盘前、后附着的位置变化仍存在，但关节盘盘后血管密度和组织冗余可能降低。这一阶段，胞外基质含量继续降低，参与分解代谢的蛋白酶活性、合成可能增加（当关节软骨非常薄或者几乎完全破坏时，蛋白酶的合成、活性可能减少），胶原蛋白网络降解紊乱，蛋白多糖严重损耗，经常有软骨细胞坏死。软骨广泛纤维化，有血管长入，最终软骨下骨裸露。关节盘移位和穿孔可能发生，如果关节后区滑膜炎缓解，则疼痛也会缓解。（二）TMJ-OA组织病理学改变1.TMJ-OA大体观特征为：关节软骨表面因胶原纤维变性而软骨软化、纤维化，表现为失去光泽、弹性，有时可出现粗糙绒毛样突起、软骨性骨赘、溃疡。应力作用下承重部位软骨可部分或完全剥脱，暴露软骨下骨。软骨下骨的改变多样，可能有多孔样改变、边缘性骨赘、增生性骨刺、扁平、体积变小、蘑菇样改变、象牙样改变。但是不同于膝、髋关节，TMJ较少出现象牙样改变，可能因为TMJ有关节盘，较少骨坏死。2.TMJ-OA组织病理特征为：最初为软骨胶原纤维水肿、排列紊乱，随后软骨纤维化（特征是出现胶原纤维垂直裂隙），受损的关节软骨变薄甚至剥脱，仅有部分钙化软骨残留或者完全消失。病理进程中，损伤与修复同时存在，早期阶段增殖层内部分细胞反应性增多，肥大软骨层细胞增殖形成簇状细胞集落，然而随病程进展、软骨细胞逐渐减少。钙化软骨层可出现不规则潮标，并有微骨折。软骨下骨的改变最早出现在骨-软骨界面，软骨下骨的重建可直接发生在承重面下方，也可在边缘处。退变软骨下方的骨组织增生导致骨-钙化软骨界面重塑，血管长入钙化软骨。软骨下骨的重塑还可导致活性骨细胞消失、产生骨空泡。软骨下骨的改变多样，包括骨皮质增生、硬化，表层骨小梁增厚，关节边缘骨赘，或者骨皮质变薄、消失，骨小梁断裂，肉芽组织长入骨髓腔或形成软骨下囊肿。滑膜表现为非感染性的炎性改变，关节窝软骨和关节盘常见匍匐性滑膜炎。滑膜有血管增加、滑膜内膜增生、细胞肥大，后两者是滑膜的修复性反应。随病程进展，滑膜内膜细胞会变性、内膜层下纤维化。最后，病变还会累及关节囊、骨骼肌，导致关节囊炎、肌炎，晚期可有肌肉萎缩。第三章 颌骨肌jaw muscles是颌面颈部与下颌运动密切相关的一组骨骼肌，根据作用可分为闭颌肌、开颌肌，开口运动时肌肉收缩方式比闭口简单。闭颌肌包括咬肌、颞肌、翼内肌；开颌肌包括翼外肌、舌骨上肌群。颌骨肌的功能状态也会影响颅颌合生长发育。第一节 颌骨肌的结构与生物力学特征骨骼肌的共同特征是：1.平行排列、高度分化的多核细长肌纤维，每根肌细胞表面被覆一层疏松结缔组织膜即肌内膜。2.许多肌纤维聚集成束，即肌束；肌束表面由肌束膜包绕。3.许多肌束聚集在一起构成一块肌肉，肌肉表面由肌外膜包裹。肌外膜提供肌纤维附着，形成肌外形。相比于肢体肌、躯干肌，颌骨肌的形态大小，肌纤维的排列附着更多样。一、颌骨肌纤维的结构特征（一）骨骼肌纤维结构骨骼肌纤维呈细长圆柱状，在限定的肌肉内大小恒定，但在不同的肌肉间相差较大。人体骨骼肌纤维直径10-100μm，长度数mm到数十cm不等。肌纤维最突出的特点是含有大量肌原纤维和丰富的肌管系统，排列高度规则。1、肌原纤维和肌小节肌原纤维myofibril是肌纤维内部的主要结构单元，细丝状，直径1-2μm，长轴平行于肌纤维长轴、贯穿肌纤维全长。每条肌原纤维全长均呈现规则的明暗交替，即明带、暗带。暗带的长度基本固定为1.5μm；暗带中央相对透明的区域为H带，长度随肌肉状态变化而变化；H带中央有一横向暗线，称为M线；明带在肌肉安静时较长，肌肉收缩时变短；明带中央也有一横向的暗线，称为Z线或Z盘。肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域为肌小节sarcomere或肌节。肌小节的长度可在1.5-3.5μm范围变化，一般骨骼肌安静时肌小节长约2-2.2μm。2.肌管系统肌管系统myotubule system是指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构，包括横管系统和纵小管系统（来源和功能不同）。横管系统transverse tubular system又称T管，由肌内膜横向凹入而成，走行方向垂直于肌原纤维，并在Z线附近形成环绕肌原纤维的管道，而且包绕不同肌原纤维的横管互相连通；纵管系统longitudinal tubular system又称L管，也称肌浆网sarcoplasmic reticulum，与肌小节平行，在接近横管时膨大为终末池terminal cisternae。横管与两侧的纵管终末池形成三联管结构triad system，但三联管处的横管与纵管仍有12nm的间隙而未直接连通，此结构有利于细胞内外信息的放大或减弱。横管可将肌细胞膜上的电位变化传入细胞内部；肌浆网可贮存、释放、再积聚钙离子；三联管则衔接电位变化与细胞内的收缩过程。3.肌丝的分子组成肌原纤维包括许多规则排列的肌丝，包括粗肌丝、细肌丝，二者穿插重叠形成肌小节。粗肌丝thick filament又称肌球蛋白丝，长约1.5μm、直径约15μm，由肌球（凝）蛋白myosin构成。肌球蛋白包括6条多肽链，其中2条重链myosin heavy chain/MyHC与4条轻链MyLC。两条MyHC从C末端开始α螺旋互相缠绕为双链螺旋结构、形成肌球蛋白的杆，MyHC的剩余部分折叠凸出于杆表面、形成两个分离的球形头，即横桥cross bridge。横桥的主要作用有：（1）横桥可与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性结合，同时横桥向M线方向扭动。（2）横桥含ATP酶，可分解ATP来为横桥的活动供能。ATP酶的活性影响肌纤维收缩速度。细肌丝thin ~又称肌动蛋白丝，长约1μm、直径约9μm，主要由肌动（纤）蛋白actin构成，也有原肌球（凝）蛋白tropomyosin、肌钙（宁）蛋白troponin。（1）肌动蛋白单体呈球状，但在细肌丝中聚合成双螺旋状、形成细肌丝的主干。（2）原肌球蛋白也呈双螺旋结构，在细肌丝中和肌动蛋白并行。在肌肉安静时，原肌球蛋白正好位于肌动蛋白与横桥之间，遮盖了肌动蛋白上与横桥结合的位点。（3）肌钙蛋白呈球形，分为C、T、I三种亚单位。亚单位C对肌浆中的钙离子亲和力很高；亚单位T可将整个肌钙蛋白结合于原肌球蛋白上；亚单位I可在亚单位C与钙离子结合时、将信息传递至原肌球蛋白，使后者分子构象改变，停止阻碍肌动蛋白与横桥结合。肌球蛋白和肌动蛋白与肌丝滑行直接相关，称为收缩蛋白contractile protain；原肌球蛋白与肌钙蛋白起调节作用，称为调节蛋白regulatory ~。（二）骨骼肌纤维收缩的分子机制1.肌纤维收缩的分子机制（1）肌丝滑行学说sliding theory当肌肉收缩时，每个肌节两端的细肌丝沿中间的粗肌丝滑动，使肌节乃至整块肌肉缩短。暗带长度不变，明带缩短；粗、细肌丝本身的长度结构不变。（2）横桥周期肌丝滑行的能量转换发生在肌球蛋白的横桥与肌动蛋白之间，主要过程包括：①横桥ATP酶将ATP分解为ADP和磷酸，使横桥处于高势能状态，并垂直于细肌丝。②③④⑤第六章 咬合诊断与治疗第一节 调合治疗这里讲的是天然牙的调合。固定修复或者可摘局部的调合也可以参考，但是注意尽量在修复体上调磨。总义齿调合参考 无牙颌总义齿修复-陈倩（金英杰） 。另外也可参考 种植早鸟营-张林 、 树脂充填直接修复-张林 。一、调合概述occlusal adjustment是一种不可逆的合治疗方法，通过对牙齿的选磨、改变合面形态，达到合力分布合理、无合干扰的状态。（一）调合的适应证1.调合不可逆，所以无法配合、治疗效果无法预期的患者应先观察或进行合板等保守治疗。目前不主张预防性调合，但对咬合重建患者可直接调合。2.调合的局限性：（1）出现在支持尖牙尖斜面内1/3的早接触、合干扰，可调合治疗。（2）出现在支持尖牙尖斜面中1/3的早接触、合干扰，说明牙的吻合度差，需要固定修复少量调整触点。（3）出现在支持尖牙尖斜面外1/3的早接触、合干扰，说明牙的吻合度很差，需要正畸整体调整牙的位置。这里的意思是，比如观察后牙的颊舌向剖面，发现早接触在牙尖顶，就是在支持尖牙尖斜面外1/3，需要正畸。（二）调合内容及目标1.异常合接触：调磨早接触、合干扰，达到稳定合接触，建立正中自由域，使得肌位、牙位一致，建立合导、合分离，使咬合与肌肉、关节协调。2.合接触关系的调整：对一些个体化需求，如RCT后的牙、需要修复的牙、早期隐裂、合创伤、植体过度负载、正畸结束后需要调整咬合的牙。（三）病例选择及调合的注意事项1.明确咬合异常的诊断，能解释患者的症状。2.对明显有TMJ或咀嚼肌症状的患者，应全面评估口颌功能，明确咬合异常是病因，酌情少量多次调磨；有肌功能紊乱的患者，应先减轻疼痛，比如先用合板、再调合。3.磨牙症、紧咬牙、TMD样症患者，应采取包括调合在内的治疗手段纠正咬合。4.用咬合纸检查时注意鉴别正常咬合与干扰性咬合，保护正常触点。后牙反合、对合等情况，支持尖与正常人不同，需要保护支持点。错合患者若肌位（闭口轻叩）时仅末端磨牙有标记，或者不能一致地标记所有正中支持，则说明需要磨除后牙牙尖顶或对颌的结构。5.对于敏感牙齿应局麻下、少量多次调合，调合后脱敏；对于需要大量调合的患牙（如过长牙），应配合正畸；若无法正畸，可考虑RCT+冠修复。二、调合的步骤（一）调合前医患沟通医生充分了解病情，使患者理解调合的目的、步骤、特点，比如调合的不可逆性，需要少量多次等。人可以感受20μm的咬合差异，但目前尚无咬合检查能达到这一精度。（二）早接触的确定与磨除1.确定早接触点：对肌功能正常者，嘱患者从MPP（MPP和体位密切相关，笔者感觉如果患者躺着，可以轻叩齿来寻找肌位），两侧后牙轻咬至肌位，再重咬至ICP。若肌位与ICP不一致（比如重咬时滑行到ICP），说明有早接触。临床可先初步观察，然后用蜡片确定早接触牙（前牙后牙皆有可能），最后用咬合纸，嘱患者先轻咬再重咬，显示早接触的部位与滑行轨迹。对于无滑行轨迹的早接触，笔者建议全口咬ICO，看有无中间发白、四周颜色深的触点（正常情况下，这种早接触早就磨耗了，要不然就是患者下颌习惯性避让了。一般应该多见于刚做修复后）；另外注意两侧同时用相同厚度的咬合纸，避免咬合纸厚度（一般是10-100μm）造成的细微差异。2.去除早接触点：调改尖还是窝，应根据早接触点的影响判定。如果ICP时早接触，应检查其在非正中运动（前伸、侧方工作、侧方非工作）时的接触情况。若非正中运动时有接触，则调磨牙尖；若非正中运动时不接触，则调磨对颌的牙窝。笔者猜测，因为非正中运动的合干扰，要么调尖要么调对颌的牙尖斜面，对颌的牙尖斜面与ICO时的牙窝不重合、需要调2个地方；而调牙尖的话只调一个地方就同时解决早接触与合干扰，减少调磨量。但是注意，这个原则是在上下颌都是天然牙的情况下，如果一侧是修复体，则应该尽量只调修复体。（三）正中关系合干扰的确定与磨除如前文所述，正中关系合CRO其实就是后退接触合RCO。正中关系合干扰主要表现为RCP时后牙的非均衡接触或单侧接触，导致RCP向ICP滑动时，长正中超过0.5-1mm（前滑动型合干扰），或者向一侧偏斜（侧滑动型合干扰）。正中关系合干扰是应首先去除的，因为调磨牙尖斜面可能会使新形成的牙尖较细，且牙尖顶偏向中央沟，这样就能减少后续对颌牙尖斜面的调磨量。1.确定正中关系合干扰：使用卷舌法、吞咽法、Dawson双手法或单手法等，使下颌处于正中关系位（Dawson双手法，坐在12点位，拇指放在下颌颏部，其余4根手指放在下颌下缘，小指放在下颌角；嘱患者放松咀嚼肌，拇指向下后压下颌，其余手指向前上用力，用轻力或不用力使下颌作自由铰链运动）。引导患者下颌小开闭口，此时髁突作铰链运动，下颌缓慢闭口至有牙接触，让患者感觉第一个触点，保持这个位置1s后紧咬牙，判断CRO向ICO时下颌滑动的方向、距离。医生需要施加稳定向上的力使髁突保持正中关系，否则髁突将在翼外肌收缩作用下向前位移，下颌滑过干扰点到达ICO，导致一些合干扰漏掉。2.去除正中关系合干扰：笔者的理解是Dawson双手法或者卷舌咬合、吞咽咬合配合咬合纸调磨。另外需要注意有10%的人CRO与ICO重合。（1）去除复合型合干扰：一些正中关系的合干扰使得闭口轨迹同时向前滑动、侧方偏移，此时应调磨在CRO有咬合印迹的牙尖斜面。笔者不是很懂怎么判断复合型干扰（感觉好像是肉眼初步确定+咬合纸精准定位），建议去除后面两个即可。（2）去除前滑动型合干扰：原则是MUDL，即调上牙的近中斜面（medial-inclines of the upper-molars，MU）、下牙的远中斜面（distal-inclines of the lower-molars，DL）。调合后使长正中过程无干扰。（3）去除侧滑动型合干扰：①从CRO到ICO，若下颌向有合干扰侧的颊侧偏斜（下颌从自然闭合轨迹向颊侧偏移。按笔者的理解，比如患者的右侧牙有合干扰，并且患者的合干扰导致下颌向患者自己的右侧偏斜），应该调磨上颌干扰牙尖的颊斜面，或下颌干扰牙尖的舌斜面。选择调磨斜面时，应尽量使调磨后的牙尖顶靠近合面窝中心，才最有利于将咬合力导向牙长轴方向。②若下颌向有合干扰侧的舌侧偏斜，则调上颌干扰牙尖的舌斜面，或下颌干扰牙尖的颊斜面。③另外笔者要提醒一点，前文提到过正中自由域的概念，有些人认为从正中关系合到ICO时下颌可能向左右偏斜0.5mm以内，所以笔者认为侧滑动型干扰也不是说非要全部消除。（4）去除正中关系合干扰的支持尖调磨方法：调磨支持尖的合干扰时，应注意以下原则：①在调磨牙窝前将支持尖适当磨细，这是为了消除牙面粗糙导致的干扰性接触。②不降低支持尖的高度（不磨牙尖顶），仅调整牙尖斜面。笔者猜测意思是不直接磨牙尖顶，但是可通过磨牙尖斜面的方式调整牙尖顶的位置（从侧面接近并调磨，而非直接将牙尖水平磨低），虽然这样其实也降低了高度。③先调正中关系，再调非正中关系。牙尖太宽大造成的正中关系合偏移，可调磨对颌牙窝，但需要磨除较多的牙窝壁；若将支持尖改形后再磨对颌牙窝，则对牙窝的磨除就减少了。这也是前文提到的先调正中关系的原因。（四）侧方合干扰的确定与磨除检查侧方合时，要对髁突施加向上的稳定压力、引导下颌非正中运动，以保证记录所有的合干扰；否则患者可能自行避开合干扰。方法是一手托下颌向上，另一手施加适当的侧向力。1.非工作侧合干扰的调改：非工作侧合干扰发生在支持尖。将咬合纸或牙线放在干燥的非工作侧上下牙列间，嘱患者从ICO进行检查侧的非工作咬合、至工作侧牙尖相对，若无法拉出咬合纸或牙线即说明有非工作侧合干扰。用不同颜色的咬合纸分别标记ICO与非工作侧的侧方咬合，可见非工作侧明显的滑动咬合印迹，即非工作侧合干扰。比如蓝色标记ICO，红色标记侧方合，需要少量多次调磨只红不蓝的部位，直到非工作侧合分离。单纯调非工作侧干扰不会降低牙尖高度。2.工作侧合干扰的调改：前文笔者提到过，目前笔者认为，侧方合工作侧应该是连续的（如果患者牙列整齐，大部分情况下应该是3、34、345、3456、34567这五种从3开始的连续引导，但不应该是357、46等间断的不连续引导。如果患者牙列不齐，就可能出现不连续的侧方合工作侧，此时容易合创伤），如果工作侧仅个别后牙接触，即工作合干扰。若合干扰在工作侧的颊侧（出现在上牙或下牙的颊尖，更具体来说是上后牙颊尖舌面、下后牙颊尖颊面），调上后牙颊尖舌面；若合干扰在工作侧的舌侧，调下后牙舌尖颊面。中心思想是尽量不碰支持尖，避免影响ICO。（五）前伸合干扰的确定与调改笔者感觉这里的顺序不太合理，应该先把后牙合干扰调掉，再看前牙。1.前牙与组牙功能合同理，若切缘相对时仅个别前牙接触，是前牙合干扰，需要调至多个前牙均匀接触（从1开始的连续引导）。注意不要碰ICO的触点。2.后牙用2种颜色的咬合纸分别标记ICO与前伸，不要碰ICO。同样，医生需要控制、引导患者的下颌，避免患者习惯性跳过某些干扰点。调前伸合干扰的原则与调正中关系相反，是DUML，即调上牙远中面、下牙近中面。调合后的结果是前伸时后牙合分离。三、调合的完成调合后，应该做到：1.ICO时牙尖顶与牙窝或边缘嵴稳定平衡接触。2.下颌能从RCP自如地滑到ICP。3.侧方合，非工作侧不接触，工作侧是从3开始的连续引导，或者只有3引导。4.前伸时后牙不接触，前牙是从1开始的连续引导，或者只有1引导。5.对切缘和牙尖可适当进行美观上的修整。6.调合后的部位应抛光，避免粗糙的牙面造成下颌运动不畅。（一）调合完成的临床验证患者的功能紊乱消失，舒适。一些患者可能需要适应新的咬合关系，或者敏感。为了确认早接触、合干扰已不存在，可采取以下2种方法：1.紧咬牙试验：干燥牙面，医生用Dawson双手或单手法引导，让患者到ICO并用力空咬，若仍有不适，说明还需调磨。紧咬的同时可配合咬合纸，或者用手指感受疑似干扰牙的动度。2.前牙接触式合板：使后牙完全分开，从而帮助证实后牙是否仍有干扰。（二）遗漏干扰点的检查与去除1.彻底吹干牙面，保持牙面干燥。2.用新的咬合纸覆盖整个合面，勿弯折，尽量隔湿，检查时要迅速。3.检查CRO时用双手辅助。4.有些合干扰可能因为干扰牙的动度被遗漏，所以应该用手适当加力，让患者快速有力地咬，让干扰牙移动之前就被染上印迹。5.在保持对TMJ向上压力的同时，让患者有力地向各个方向磨动牙齿。问题